หนูที่มีการกลายพันธุ์ในยีนภูมิคุ้มกันจะไม่อ้วน พวกมันเผาผลาญมันRESISTING WEIGHT GAIN หนูสองตัวได้รับอาหารที่มีไขมันสูงเป็นเวลาหลายเดือน แต่หนูทางซ้ายซึ่งได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้ขาดยีนระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้มีน้ำหนักน้อยกว่าหนูทางขวาSCOTT GALVIN, บริการภาพถ่ายมหาวิทยาลัยมิชิแกนยีนที่ช่วยควบคุมการอักเสบยังช่วยหยุดเซลล์ไขมันไม่ให้สูญเสียพลังงาน เมื่อยีนที่เรียกว่าI kappa B kinase epsilonหรือIKK εหายไป หนูจะเปลี่ยนอาหารที่มีไขมันสูงเป็นความร้อนแทนไขมันในร่างกาย การศึกษาใหม่ในCell ฉบับวันที่ 4 ก.ย. แสดงให้เห็น
หากยีนทำงานแบบเดียวกับในมนุษย์และในหนู ก็อาจเป็นเป้าหมายใหม่สำหรับยาลดความอ้วน
ก่อนหน้านี้นักวิทยาศาสตร์ได้เรียนรู้ว่าการอักเสบในระดับต่ำที่เกิดจากโรคอ้วนสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 2 ได้ แต่รายละเอียดของการเชื่อมต่อยังไม่ชัดเจน Alan Saltiel นักชีววิทยาด้านเซลล์และต่อมไร้ท่อแห่งมหาวิทยาลัยมิชิแกนในแอนอาร์เบอร์กล่าว ในการศึกษาครั้งใหม่นี้ Saltiel และเพื่อนร่วมงานของเขาให้อาหารที่มีไขมันสูงแก่หนู และพบว่าระดับของIKK εนั้นสูงขึ้นในตับและเนื้อเยื่อไขมันของหนู เมื่อเทียบกับหนูที่กินอาหารเฉาปกติ เป็นที่ทราบกันดีว่า IKK εมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการอักเสบ และนักวิจัยคิดว่าโมเลกุลนี้อาจเป็นความเชื่อมโยงระหว่างอาหารและโรคเบาหวานที่พวกเขากำลังมองหา
“สิ่งที่ฉันคาดไว้ก็คือ ถ้าเรากำจัดยีนนี้ออกไป เราจะกำจัดความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและโรคเบาหวาน” โดยการกำจัดการอักเสบ Saltiel กล่าว เขาไม่สงสัยเลยว่าการเชื่อมต่อจะถูกตัดขาดจากห่วงโซ่ — ป้องกันไม่ให้หนูอ้วนตั้งแต่แรก
Gökhan Hotamisligil ศาสตราจารย์ด้านพันธุศาสตร์
และเมแทบอลิซึมของ Harvard University Medical School ในบอสตันกล่าวว่า IKK εเป็นสมาชิกส่วนใหญ่ของครอบครัวที่มีไคเนสสี่ตัวซึ่งรู้จักกันว่าเกี่ยวข้องกับการอักเสบ นักวิจัยให้ความสนใจกับIKK ±และIKK βพี่น้องของIKK ε มากขึ้น แต่ทั้งสองรูปแบบนี้จะไม่มีบทบาทมากขึ้นในเซลล์ไขมันหรือเซลล์ไขมันเพื่อตอบสนองต่อความอ้วน ยาที่ยับยั้ง ไคเนส IKK ทั้งหมด ช่วยปรับปรุงการอักเสบและอาการของโรคเบาหวาน ทำให้นักวิจัยมีความลึกลับว่าไคเนสรูปแบบใดทำให้เกิดความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและโรค
“ในขณะที่เรามีช่องว่างในการทำความเข้าใจว่า adipocytes ส่งเสริมการอักเสบได้อย่างไร” Hotamisligil กล่าว “การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าIKK εอาจทำให้สมดุลใน adipocytes” ทำให้เซลล์ไขมันปล่อยสารเคมีที่ทำให้เกิดการอักเสบ
นักวิจัยค้นพบว่าหนูที่ขาดยีนจะเพิ่มการผลิตโปรตีนที่เผาผลาญพลังงานที่เรียกว่า uncoupling protein หรือ UCP1 โปรตีนนี้พบในไมโทคอนเดรีย ซึ่งเป็นโรงไฟฟ้าของเซลล์ UCP1 ที่มากเกินไปทำให้เซลล์ไขมันเผาผลาญพลังงานมากขึ้นและปล่อยเป็นความร้อน คล้ายกับหลอดไฟที่คายความร้อนไปพร้อมกับแสง
โดยปกติแล้ว IKK ε “จะยับยั้งการแสดงออกของ UCP1 ในไขมันสีขาว” Saltiel กล่าว “เมื่อเราน็อค IKK εเราก็ปล่อยเบรก”
หลังจากกินอาหารที่มีไขมันสูงเป็นเวลา 3 เดือน หนูที่มีการกลายพันธุ์จะได้รับน้ำหนักเฉลี่ย 12 กรัม ในขณะที่หนูทั่วไปได้รับประมาณ 20 กรัม หนูทั้งสองประเภทที่กินอาหารปกติมีน้ำหนักโดยเฉลี่ยประมาณ 32 กรัม แม้ว่าหนูที่กลายพันธุ์จะยังคงมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น แต่นักวิจัยกล่าวว่ายังไม่เพียงพอที่จะกระตุ้นให้เกิดการอักเสบและโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน
C. Ronald Kahn จากศูนย์เบาหวาน Joslin Diabetes Center ของ Harvard University Medical School ในเมืองบอสตัน กล่าว เป็นที่แน่ชัดว่าการถอดIKK εจะเปลี่ยนสมดุลพลังงานของหนู แต่กลไกของการเปลี่ยนแปลงยังไม่เป็นที่เข้าใจ คาห์นสงสัยว่าหนูกลายพันธุ์มีเซลล์ไขมันสีน้ำตาลที่เผาผลาญพลังงานได้มากกว่า ซึ่งอุดมไปด้วย UCP1 ผสมกับไขมันสีขาว
นักวิจัยคิดว่าIKK εทำงานในไขมันและตับเป็นส่วนใหญ่ แต่เนื่องจากการศึกษานี้ได้กำจัดยีนออกจากเซลล์ทุกเซลล์ในร่างกาย ทีมงานจึงไม่สามารถแน่ใจได้ว่ายีนดังกล่าวมีอิทธิพลต่อส่วนใดมากที่สุด Philipp Scherer ผู้อำนวยการของ Touchstone กล่าว ศูนย์เบาหวานที่ศูนย์การแพทย์ตะวันตกเฉียงใต้ของมหาวิทยาลัยเทกซัสที่ดัลลัส “การปรับปรุงเหล่านี้อาจเป็นผลรองจากการปรับปรุงในเนื้อเยื่ออื่นๆ” เขากล่าว สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าเนื้อเยื่อใดได้รับผลกระทบหากยาที่ยับยั้งIKK εได้รับการพัฒนาเพื่อใช้ในคน
การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าหนูที่ขาดยีนภูมิคุ้มกันนั้นไวต่อการติดเชื้อไวรัสที่ร้ายแรงกว่า แต่ Saltiel กล่าวว่ายาที่มีศักยภาพในการยับยั้งIKK εเพื่อต่อสู้กับโรคอ้วนอาจจะไม่ปิดการทำงานของยีนอย่างสมบูรณ์ ทำให้เหลือกิจกรรมที่เพียงพอในการต่อสู้กับการติดเชื้อ เซลล์เม็ดเลือดขาวจากหนูกลายพันธุ์ในการศึกษาใหม่ตอบสนองตามปกติต่อสารที่ออกแบบมาเพื่อเลียนแบบการติดเชื้อแบคทีเรีย
Credit : เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> ยูฟ่าสล็อตเว็บตรง
